ABSTRACT
Objetivo: evaluar la literatura disponible hasta hoy, respecto a la calcinosis tumoral en enfermedad renal crónica, centrándose en herramientas diagnósticas y manejo terapéutico disponible. Metodos: usando los siguientes descriptores "Calcinosis", "Kidney Failure, Chronic", "Therapeutics", "Diagnosis", "Epidemiology"; se buscaron artículos en la base de datos Pubmed. Se incluyeron artículos de ensayo clínico, metaanálisis, revisiones sistemáticas y casos clínicos que estuvieran en inglés, francés, portugués y español, que fueran en población adulta. Se excluyeron artículos publicados antes de 1990, excepto aquellos que fuesen vitales para la definición de calcinosis tumoral. Se excluyeron artículos que incluyeran "Calciphylaxis" y que no aportaran al objetivo de la revisión. Resultados: un total de 91 artículos fueron incluidos, la mayoría fueron casos clínicos. Según lo encontrado el sitio de calcinosis tumoral más común fue en miembros superiores, seguido de piel y cadera. Una de las recomendaciones más importantes de diagnóstico fue las imágenes radiográficas y la química sanguínea, y de tratamiento es el uso de quelantes de fósforo combinado con dieta baja en calcio y fósforo. Conclusión: se incluyó gran cantidad de información. Faltan más estudios en Latinoamérica respecto a esta condición y se necesitan mejores grados y calidad de evidencia para hacer algún tipo de recomendación o guía de manejo. (Acta Med Colomb 2012; 37: 74-79).
Objective: to assess the available literature to date regarding tumoral calcinosis in chronic renal disease, focusing on diagnostic tools and therapeutic management available. Methods: using the descriptors "Calcinosis", "Kidney Failure, Chronic", "Therapeutics", "Diagnosis", "Epidemiology", we sought articles in the pubmed database. We included clinical trial articles, meta-analyzes, systematic reviews and clinical cases that were in English, French, Portuguese and Spanish, all in adults. We excluded articles published before 1990 except those that were vital to the definition of tumoral calcinosis. Articles that included "Calciphylaxis" and that did not contribute to the objective of the review, were excluded. Results: a total of 91 articles were included; most were case reports. We found that the most common site of tumor calcinosis was in the upper limbs, followed by skin and hip. One of the key diagnostic recommendations was radiographic images and blood chemistry, and the recommendation regarding treatment is the use of phosphorus binders combined with diet low in calcium and phosphorus. Conclusion: we included a lot of information. Further studies on this condition are needed in Latin America, as well as better grades and quality of evidence to make any recommendation or management guide. (Acta Med Colomb 2012; 37: 74-79).
ABSTRACT
Introducción. La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria con un predominio de la actividad de las células TH1 CD4+. La interleucina-10, presente en altas concentraciones en suero y líquido sinovial de pacientes con artritis reumatoide, tiene una marcada actividad antinflamatoria, al mismo tiempo que estimula las células B y la generación de autoanticuerpos. La producción de la interleucina-10 está bajo control genético. Objetivo. En este estudio analizamos los polimorfismos de la región promotora de la interleucina-10 -1082, -819 y -592 en pacientes con artritis reumatoide y en una población control, y su asociación con edad de inicio de la enfermedad, presencia y títulos de factor reumatoideo e historia de reemplazo articular. Materiales y métodos. Se estudiaron 102 pacientes con artritis reumatoide y 102 controles. La genotipificación se realizó por reacción en cadena de la polimerasa, iniciador específico de secuencia. Los tres polimorfismos están en marcado desequilibrio de unión y forman tres haplotipos 1082A/-819C/-592C, 1082A/-819T/-592A y 1082G/-819C/-592C. Resultados. No se encontró asociación de la artritis reumatoide con las diferentes variaciones alélicas, haplotípicas ni genotípicas del promotor de la interleucina-10. Tampoco se encontraron diferencias significativas con inicio de la enfermedad, presencia y títulos de factor reumatoideo e historia de reemplazo articular. Conclusiones. La interleucina-10 es uno de los principales reguladores de la respuesta inmune y por lo tanto podría jugar un papel importante en la patogénesis de la artritis reumatoide; sin embargo, nuestros resultados no dan evidencia de una asociación genética entre los polimorfismos estudiados y el desarrollo o gravedad de la artritis reumatoide.
Introduction. Rheumatoid arthritis is an inflammatory disease driven by TH1 CD4+ cells. Interleukin-10 is present in higher concentrations in serum and synovial fluid from patients with rheumatoid arthritis and has a marked anti-inflammatory activity. Furthermore, it is capable of stimulating B cells and increasing autoantibody production. Interleukin-10 synthesis is under genetic control. Objective. Three polymorphisms of the promoter region were analyzed for interleukin-10 genes -1082, -819 and -592. Subjects were patients with rheumatoid arthritis compared with a control population for these genes. Material and methods. One hundred two patients with rheumatoid arthritis and 102 matched healthy controls were studied. The following data were taken from the rheumatoid arthritis patients: age of disease onset, presence and titers of rheumatoid factor, and history of replacement joint surgery. Genotypes were obtained by polymerase chain reaction and sequence-specific primer method. The three polymorphisms are in strong linkage-disequilibrium and form three haplotypes 1082A/-819C/-592C, 1082A/-819T/-592A y 1082G/-819C/-592C. Results. No association was detected between Interleukin-10 alleles, haplotypes/genotypes and rheumatoid arthritis. No significant differences occurred between interleukin-10 polymorphisms and age of disease onset, presence and titer of rheumatoid factor and history of major joint replacement. Conclusions. Interleukin-10 is an important regulator of the immune response and likely plays a role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. The current results suggested that Interleukin- 10 promoter polymorphisms were not important for development or severity of rheumatoid arthritis.